Стадии токсической дистрофии печени патанатомия. Острая жировая дистрофия печени при алкогольной интоксикации. Факторы, провоцирующие жировую дистрофию
Читайте также
Регулярное употребление этилового спирта приводит к необратимым нарушениям функциональной активности внутренних органов и головного мозга. Но главной мишенью токсичного соединения всегда становиться печень, ответственная за нейтрализацию всех ядовитых веществ , проступающих в организм человека из окружающей среды. Приходит время, когда биологический барьер не способен полноценно выполнять свою работу – у человека развивается острая алкогольная токсическая жировая дистрофия печени. Опасность патологии заключается в малой выраженности симптоматики. Это является серьезным препятствием для лечения заболевания на начальной стадии.
Механизм развития жировой патологии печени при алкогольной интоксикации
Токсическая жировая дистрофия печени – скопление капель жира внутри печеночных клеток , причиной которого становится длительный прием спиртных напитков. Эта патология диагностируется у всех алкоголиков независимо от пола и изначального состояния здоровья. Заболевание считается первым этапом повреждения гепатоцитов (основных структурных элементов печени). При отсутствии врачебного вмешательства дистрофические изменения нарастают, провоцируя развитие гепатитов и цирроза.
Неважно, какие алкогольные напитки, с каким процентным содержанием в них чистого этанола употребляет человек. Острая жировая дистрофия образуется даже у людей, регулярно выпивающих после работы бутылку пива. Риск развития патологии повышается при однообразном рационе питания.
Печень является одним из важнейших органов, отвечающих за метаболизм липидов. Жиры, которые содержатся в продуктах питания, попадают в желудочно-кишечный тракт. С помощью ферментативных соединений липиды расщепляются, а затем поступают в кровяное русло. Потоком крови они переносятся в печень для дальнейшей переработки. Жировые клетки трансформируются в полезные вещества, которые необходимы организму человека для нормального функционирования. К ним относятся:
- фосфолипиды;
- холестерин;
- триглицериды.
Острая жировая токсическая дистрофия развивается при накоплении в клетках печени более 10% липидов, состоящих в основном из триглицеридов. Концентрация жировых скоплений в биологическом фильтре при длительной алкогольной интоксикации может составлять более 50% от всей массы гепатоцитов . Вероятность быстрого прогрессирования острой алкогольной дистрофии, или гепатоза, зависит от наследственной предрасположенности к появлению привыкания, наличия заболеваний эндокринной системы, употребления жирной и жареной пищи.
Разновидности жировой дистрофии печени при хронической интоксикации
При диагностировании пациентов с острой токсической жировой дистрофией при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии специалисты отмечают различное распределение триглицеридов во всех отделах печени. Это позволяет классифицировать заболевание по морфологическим признакам:
- Диссеминированная очаговая. Этот вид патологии характеризуется отсутствием явных признаков деформации гепатоцитов. В печени образуется несколько обширных скоплений триглицеридов, локализованных в одном отделе .
- Диссеминированная выраженная. При данной форме заболевания липиды распределяются в различных печеночных отделах (долях) и способны провоцировать незначительное количество симптомов, например, ноющие боли в подреберье.
- Зональная. Триглицериды обнаруживаются во всех отделах печени, повреждая обширные участки. Признаки мало выражены, их можно спутать с симптомами различных заболеваний внутренних органов.
- Диффузная. Липиды равномерно располагаются во всех гепацитах биологического фильтра, значительно снижая функциональную активность печени. Человек испытывает тошноту, тяжесть в боку, сильную усталость.
Алкогольная интоксикация становится причиной возникновения редкой формы жировой дистрофии – синдрома Циве . После поступления в организм человека значительной дозы этилового спирта происходит отравление не только печени, но и всех внутренних органов, а также головного мозга. После гибели нейронов снижаются процессы регуляции систем жизнедеятельности, клетки и ткани не способны выполнять свои функции. Такое состояние является предрасполагающим для синдрома Циве, который характеризуется такими нарушениями:
- в крови появляется значительное количество шлаков, токсических соединений, продуктов распада биологически активных веществ;
- увеличивается концентрация билирубина, красящего ингредиента желчи, образующегося после распада красных кровяных телец;
- повышается уровень холестерина, соединения органического происхождения, содержащегося в клеточных мембранах и ухудшающего кровоток.
Помимо изменения состава крови, при острой жировой токсической дистрофии развивается гемолитическая анемия. В крови снижается содержания гемоглобина, отвечающего за доставку молекулярного кислорода к тканям.
Основной причиной низкого уровня гемоглобина становится гибель эритроцитов из-за возникшего дефицита токоферола. Это биологически активное вещество синтезируется и накапливает в печени при нормальном состоянии здоровья. Синдром Циве хорошо поддается медикаментозной терапии, но только при полном отказе от употребления алкогольных напитков.
Клиническая картина острой жировой дистрофии
Симптоматика гепатоза на первоначальном этапе схожа с патологическими признаками болезни Боткина, при которой здоровье пациента быстро ухудшается. Значительно повреждается центральная и периферическая нервная система , что провоцирует появление многочисленных расстройств мозговой деятельности:
- У человека развивается бред.
- Он не способен долго находиться в одном положении.
- Происходит нарушение работы пищеварительной системы.
- Снижаются тактильные, мышечные и сухожильные рефлексы.
Психические расстройства при алкогольной интоксикации настолько сильные, что дальнейшее лечение острой токсической жировой дистрофии возможно только в условиях стационара. Патологический процесс при гепатозе может развиваться по иному сценарию. Центральная система реагирует на перерождение и разрушение гепатоцитов следующим образом:
- появляется апатия, депрессия, безразличие к происходящему;
- снижается жизненный тонус;
- возникает сонливость.
Если человеку в таком состоянии не оказывается врачебная помощь, то он впадает в бессознательное состояние. Развивается печеночная кома, при которой биологический фильтр не способен выполнять свои функции по очищению крови от токсических соединений и продуктов метаболизма. Летальный исход наступает через определенный временной промежуток, находящийся в зависимости от изначального состояния организма.
Острая жировая токсическая дистрофия на последней стадии диагностируется у людей, которые употребляли спиртные напитки не менее 10 лет. Такое заболевание крайне трудно поддается терапии из-за значительного замещения гепатоцитов клетками жира и соединительной тканью.
Этиловый спирт в большом количестве оказывает гепатотоксическое действие. Острая жировая дистрофия не только способна провоцировать появление заболеваний, но часто сама становится сигналом для дальнейшего диагностирования цирроза или алкогольного гепатита . В большинстве случаев на ранней стадии патологии развивается жировая инфильтрация печени, или стеатоз. Это самый распространенный среди алкоголиков гепатоз, характеризующийся накоплением жировых клеток в гепатоцитах и стабильным течением. Когда стеатоз протекает на фоне воспалительного процесса, то образуется стеатогепатит – прогрессирующая в фиброз или цирроз патология. Токсическая жировая дистрофия, как правило, протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диагностировании других заболеваний. Могут появляться такие признаки накопления триглицеридов в клетках печени:
- Тяжесть и неприятные ощущения правом подреберье, усиливающиеся при физических нагрузках.
- Периодически возникающая тошнота и горький привкус во рту.
- Утомляемость, головокружения, слабость.
Если человек на этой стадии гепатоза перестает употреблять алкогольные напитки, то при соблюдении всех рекомендаций врача полное выздоровление наступает уже через несколько недель.
Острая алкогольная токсическая жировая дистрофия печени похожа на клиническую картину хронического отравления этиловым спиртом:
- избыточный вес или истощение;
- повышенное почечное и (или) артериальное давление;
- тремор верхних и нижних конечностей;
- припухлость грудных, ушных желез;
- повышенная потливость;
- красный цвет лица и ладоней;
- расширение поверхностных мелких сосудов.
Если у человека есть в наличии 4-5 из этих признаков, то у него диагностируется хроническая интоксикация. Это же свидетельствует об острой жировой дистрофии печени. Помимо накопления триглицеридов в гепатоцитах, у алкоголиков одновременно развивается панкреатит, эрозивный гастрит, хронический гломерулонефрит. Также снижается способность сердечной мышцы нормально перекачивать кровь. Вследствие нарушения метаболизма биологически активных веществ в организме возникает острый дефицит витаминов и микроэлементов, что становится причиной появления мегалобластной анемии.
Факторы, провоцирующие жировую дистрофию
Основная причина острой жировой токсической дистрофии – злоупотребление спиртными напитками. Для возникновения заболевания необязательно принимать этиловый спирт ежедневно, достаточно выпивать этанол редко, но в больших дозах. Печень не способна сразу переработать значительное количество алкоголя. После проникновения в ее клетки токсинов происходит расщепление молекул этилового спирта до ядовитого соединения ацетальдегида.
Когда в организм человека попадает небольшая доза этанола, то при участии особых ферментов он разлагается на безобидную уксусную кислоту. Она выводится мочевыделительной системой без всяких последствий для здоровья.
А вот высокая концентрация алкоголя полностью не метаболизируется гепатоцитами, поэтому происходит серьезное отравление. Нарушается не только работа всех систем жизнедеятельности – страдает и сама печень. Ведь в ней остается токсичный ацетальдегид, который непосредственно повреждает печеночные клетки. К осложняющим жировую дистрофию факторам также относятся:
- Гибель гепатоцитов развивается быстрее, чем происходит их восстановление при помощи фармакологических препаратов. На месте поврежденных клеток печени образуется грубая соединительная ткань.
- Гипоксия тканей. После разрушения красных телец в кровяном русле накапливается молекулярный кислород, в то время как все клетки ощущают его острый дефицит.
- Снижение объема. После появления фиброзных участков в долях печени снижается площадь активно функционирующей поверхности.
- Нарушение процессов обмена. Дефицит белковых ингредиентов провоцирует избыточную отечность тканей.
Из-за расстройства регуляции метаболизма центральной нервной системой происходит нарушение процессов обмена в самом биологическом фильтре. Триглицериды проникают в цитоплазму гепатоцитов и начинают накапливаться в них. Ядро смещается к оболочке, что делает внутреннее состояние клетки крайне нестабильным.
Острая токсическая жировая дистрофия стремительно развивается за короткий срок при совокупности следующих негативных факторов:
- употребление этилового спирта более трех дней подряд;
- прием алкогольных напитков со значительным временным промежутком, но в большом количестве;
- генетическая предрасположенность к развитию физической и психологической зависимости;
- дефицит в рационе питания продуктов с большим содержанием белка;
- избыточная масса тела, нарушение метаболизма в результате эндокринных заболеваний в анамнезе.
При наличии воспалительного процесса в печени, который имеет вирусную этиологию, перерождение гепатоцитов в соединительную ткань значительно ускоряется. Поэтому при диагностировании токсической жировой дистрофии специалисты обязательно проводят посев биологического образца в питательную среду. Патологии, спровоцированные вирусами, имеют несколько другую схему лечения.
Основные симптомы жировой дистрофии печени
Так как на начальной стадии жировой инфильтрации ярко выраженные симптомы практически отсутствуют, то патологию опытные врачи выявляют при проведении дифференциальных методов диагностики. По мере накопления триглицеридов клетками печени нарастает выраженность негативных признаков алкогольной дистрофии:
- На всей поверхности кожных покровов появляются сосудистые «сеточки» и «звездочки» красноватого оттенка, в основном локализованные на щеках.
- На подошвах утолщается и краснеет кожа.
- У мужчины жировая ткань начинает распределяться по женскому типу: руки и ноги становятся более тонкими, округляются бедра, грудные железы укрупняются.
- Замедляется рост волос в подмышечных впадинах и на лобке.
- Уменьшается объем тканей яичек, снижается их функциональная активность.
- Возникает половая дисфункция и импотенция – мужчина не может совершить полноценный половой акт.
- Сухожилия на ладони уплотняются и приобретают форму жгута. Это приводит к ограничению функции ладони, она не способна сгибаться под правильным углом.
- Кожные покровы и слизистые оболочки постепенно желтеют, в итоге окрашиваются даже глазные склеры.
- Нарушается работа желудочно-кишечного тракта: алкоголика мучает постоянная тошнота и рвота, метеоризм, изжога, кислая отрыжка, вздутие живота.
- Снижается перистальтика кишечника на фоне развития хронических запоров или диареи.
- Снижается аппетит, что становится причиной дефицита массы тела.
- Возникают боли в правом подреберье, которые могут отдавать в левую часть туловища.
Вышеперечисленные симптомы острой жировой токсичной дистрофии могут появляться все сразу или человека беспокоят лишь некоторые из них. Если алкоголик продолжает употреблять спиртные напитки, то заболевание начинает обостряться рецидивами. В этот период признаки патологии ощущаются сильнее: боли становятся резкими, открывается мучительная рвота.
Лечение алкогольной жировой дистрофии
Так, совокупность симптомов жировой инфильтрации схожа с клиникой алкогольного гепатита, болезни Боткина и цирроза, пациентам проводится диагностирование с помощью новейших инструментальных методик. Важной частью обследования является биопсия взятого у человека образца печеночной ткани. Процедура относится к инвазивным способам – в области печени делается прокол специальными инструментами, чтобы изъять материал для исследования.
Перед тем как проводить диагностику и медикаментозную терапию жировой дистрофии пациенту настоятельно рекомендуется изменить привычный образ жизни: необходимо прекратить употребление любых алкогольных напитков и соблюдать щадящую диету с большим содержанием богатых белками продуктов.
Лечение гепатоза начинается с проведения дезинтоксикационной терапии (гемосорбция, плазмаферез). После устранения накопившихся токсичных соединений доктор назначает фармакологические препараты в виде капельниц и таблеток для восстановления поврежденных клеток печени. Улучшить общее состояние организма человека помогает длительный прием иммуностимуляторов, витаминов и микроэлементов.
Токсический гепатит (токсическая дистрофия печени)
Гепатит – воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными изменениями в строме органа, сопровождающееся нарушением его функций. Воспаление печени носит диффузный характер. Одновременно с этим, деление заболеваний печени на воспалительные и дистрофические во многом условное. Известно, что дистрофические процессы в органе протекают на фоне воспалительной реакции, а течение воспаления сопряжено с развитием различного вида дистрофий в гепатоцитах.
Из гепатита у свиней выделена его аутоиммунная нозологическая форма. Такие поражения печени по данным Л.М. Пивовара (1987) возникают в результате сенсибилизации организма антигенами печени и характеризуется иммунным воспалительным процессом, рецидивирующим течением наличием иммунокомпетентных лимфоцитов и противопеченочных аутоиммуноглобулинов.
В ряде работ, опубликованных в последние годы в странах СНГ и за рубежом, описывается экспериментальный вирусный гепатит Е у поросят. Хотя восприимчивость к данному вирусу свиней в естественных условиях в полной мере не доказана, изучение данного вопроса в дальнейшем может внести некоторые коррективы в нозологию болезней печени у свиней.
Патология печени среди заболеваний органов пищеварения у молодняка занимает одно из ведущих мест. Это связано с тем, что болезни желудка и кишечника напрямую коррелируют с поражениями печени, которые регистрируются в среднем у 8,3 - 32,5% молодняка, чаще у поросят 2-4-месячного возраста. При этом погибает до 50 - 60 % заболевших животных.
Этиология и патогенез. Заболевание имеет полиэтиологическое происхождение. Все факторы, которые могут вызвать воспалительные и дистрофические поражения в печени можно разделить на две группы: экзогенного и эндогенного происхождения. В первую группу входят яды растительного, животного и химического происхождения, а также действующие начала в недоброкачественных кормах. Во вторую группу входят, в основном, интермедиарные продукты метаболизма, накопившиеся в крови и организме. Однако необходимо отметить, что данное разделение условное. На практике имеет место комплекс причин экзогенного и эндогенного происхождения. По данным Б.В. Уша (1990) часто первые причины усугубляются вторыми, и образуется “порочный” круг.
Наибольшую опасность представляет скармливание молодняку зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или увлажненных в период уборочных работ. Такие корма часто поражаются токсическими грибами и у животных отмечаются токсические поражения печени. Такие же изменения в органе вызывают минеральные удобрения, накапливаемые в растениях в неиспользованном виде при их нерациональном применении. Кроме того, возможно наличие в кормах и других токсических веществ химического (пестициды, гербициды и др.) и растительного происхождения (алкалоиды, сапонины).
По данным многих авторов поражения печени могут возникать при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов. Так в ФРГ отмечали случай отравления салиномицином откормочных свиней. Данный антибиотик использовался в ФРГ с декабря 1987 г. как средство повышения эффективности откорма свиней. У части животных под его воздействием наблюдали повреждение печени, а также изъязвление слизистой желудка.
Следует отметить, что антибиотики не являются единственной группой лекарственных средств, широко применяющихся в ветеринарной медицине и способных вызвать токсическую дистрофию печени. К ним относятся препараты групп сульфаниламидов и нитрофуранов. Все фундаментальные руководства по медицинской гепатологии, изданные за последние 15 лет, включают главы или разделы, посвященные острым токсическим и лекарственным поражениям печени.
Наши наблюдения в течение последних лет на промышленных комплексах и экспериментальные исследования позволяют предполагать, что развитие токсической дистрофии печени у поросят-отъемышей может быть вызвано или спровоцировано бесконтрольным применением эритромицина, левомицетина, норфлоксацина, тилозина и сульфадимезина.
Многие авторы отмечают, что токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат в условиях неудовлетворительного микроклимата. В работах Н.И. Кузнецова (1995) доказано значение недостаточности в кормах серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина), фолиевой кислоты и витаминов А, Е, С в развитии токсической дистрофии печени поросят. Повреждающее действие на печень в данном случае связывают с недоокисленными продуктами, образующимися в организме в большом количестве при недостатке выше указанных алиментарных факторов. Заболевание часто регистрируется также в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена.
В исследованиях, проведенных И.М Карпутем, Л.М. Пивоваром и А.Г. Ульяновым, указывается, что хроническое нарушение обмена веществ, а также неоднократные кормовые интоксикации у животных могут приводить к аутоиммунным поражения печени. При этом выявляются аутоантитела к антигенам печени, как в сыворотке крови, так и молозиве.
В последние годы стало известно, что в детоксикации различных соединений, попадающих в организм извне или образующихся в пищеварительном тракте, принимает участие нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта. При гастроэнтеритах этот процесс нарушается, что приводит к усиленному всасыванию ядовитых продуктов в кровь и развитию токсической дистрофии печени.
Существует мнение, что значительная нагрузка на печень в период после отела коров и опороса свиноматок является одной из причин воспалительных и дистрофических поражений печени у приплода.
Патогенез гепатита можно представить в виде процесса, пусковым механизмом которого являются токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена. После всасывания в кровь они попадают в печень, где воздействуют на гепатоцит. В зависимости от дозы и длительности их поступления в паренхиме органа возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Основные отличия в патогенезе сводятся к разной трактовке причинно-следственных связей, приводящих к гибели гепатоцита.
По мнению В.Н. Байматова в первую очередь в печени расходуется гликоген, так как он используется в процессе детоксикации. Соответственно, в организме мобилизируются резервные и компенсаторно-приспособительные механизмы для восстановления гомеостаза. Это, прежде всего, активация процесса глюконеогенеза и кетогенеза. В крови увеличивается концентрация промежуточных продуктов основного обмена: пировиноградной и молочной кислот, кетоновых тел, аминокислот. Накопление этих продуктов вызывает «порочный» круг. Перевозбуждение симпатической нервной системы, приводит к ускорению глюконеогенеза. Образовавшийся ацетон в повышенном количестве является гепатотропным ядом, действует на гепатоцит.
В то же время в цитоплазме клеток печени, как правило, накапливается жир. Жировая дистрофия является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на недостаток энергетических и пластических запасов. Однако увеличение кетоновых тел в результате глюконеогенеза может приводить к морфофункциональным повреждениям печени. Развитие жировой дистрофии печени усугубляется тем, что в крови развивается ацидоз вследствие повышенного образования пировиноградной и молочной кислот. Более того, стимулируется в соединительной ткани печени активность фибробластов и начинается ее интенсивное разрастание. Как следствие ухудшается питание гепатоцитов. Развивается выраженная жировая дистрофия печени. С ее появлением нарушается физико-химическая связь структурного цитоплазматического белка и клеточного жира, а это ведет к некробиозу, а затем и некрозу клеток печени.
Немаловажным является и то, что яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилляров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышеперечисленных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.
Описанные процессы особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. Депонированию жира в печени способствует снижение уровня окисления его в результате падения липолитической активности. Происходит количественное и качественное изменение ферментных систем. В самой же печеночной клетке происходит увеличение ферментов за счет распада и освобождения ферментов из лизосом цитоплазмы. Если гепатоциты были в состоянии некробиоза, то протеолитические ферменты переводят ее в состояние некроза.
В развитии токсической дистрофии (гепатита) основополагающую роль играет и недостаток селена. Здесь существенное значение приобретают глубокие и разносторонние расстройства окислительно-восстановительных процессов и клеточного дыхания. Нарушение окислительно-востановительных процессов при воспалении печени проявляется при нарушении всех видов обмена веществ.
В последние годы все чаще ведущая роль в патогенезе острых токсических поражений печени, отводится перекисному окислению липидов (ПОЛ). Так, в работах Л.Л. Ахунджаковой указывается на интенсификацию ПОЛ при токсических поражения печени. Одновременно в гепатоцитах происходит снижение энергообразующей способности, подавление белоксинтетической функции и, как следствие, повышение уровня эндотоксемии за счет образования среднемолекулярных пептидов, оказывающих угнетающие действие на процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов, что, в конечном счете, может приводить к их гибели.
Пути патогенеза могут быть вариабельны и не укладываться в обозначенные рамки. Следует учитывать, состояние других органов и систем. В первую очередь желудочно-кишечного тракта, который непосредственно соприкасается с токсическими веществами нарушающими его структуру и функцию. Изменение моторно-эвакуаторной, секреторной и синтетической функции желудка и кишечника влияет, в свою очередь, на патогенез гепатита. С учетом состояния организма, эндогенных и экзогенных причин действующих на организм возможно различное течение заболеваний печени.
Органы брюшной полости имеют топографические взаимоотношения друг с другом через кровеносную, лимфатическую и нервную системы, а также через биологически активные вещества, вырабатываемыми и выделяемыми этими органами при координирующем действии центральной нервной системы. Ряд органов имеют общее кровообращение за счет имеющихся анастомозов. В результате кровь из одного органа может попадать в другой. Тесная взаимосвязь органов брюшной полости в онтогенезе по ряду признаков нередко вызывает и их сочетанную патологию.
Имеются данные о том, что при патологии печени возникают также функциональные, а затем и морфологические изменения в эндокринной системе. Установлено, что при гепатите в надпочечниках нарушается выведение кетостероидов, а секреция оксикортикостероидов увеличивается. Нарушается также инактивация в печени инсулина, тироксина, эстрогенов, что приводит к морфофункциональным изменениям в эндокринных органах, вырабатывающих эти гормоны. В дальнейшем может нарушаться функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Симптомы. Диагностика гепатита затруднена в связи с отсутствием типичных симптомов и однотипной клинической картины заболевания. Проявления болезни во многом зависят от степени интоксикации организма. При остром течении гепатита болезнь продолжается 1-2 дня. В этот период отмечают вялость, снижение аппетита. Температура тела иногда повышается до 40,5°С, затем снижается и становится субнормальной. У некоторых животных появляется мышечная дрожь, шаткость зада, анарексия. В отдельных случаях отмечают нервное возбуждение, движение по кругу и судороги. Пальпация и перкуссия области печени болезненная. Наблюдается рвота, расстройство пищеварения, увеличивается объем живота. У больных учащается пульс и дыхание, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, затем наступает коматозное состояние и смерть.
Подострое течение болезни чаще встречается у поросят-отъемышей и у телят на доращивании. При этом клинически отмечают угнетение животных различной степени, температура тела редко когда повышается, аппетит отсутствует, наблюдается рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Появляется метеоризм кишечника, кал светло-глинистого цвета. Иногда слизистые оболочки и кожа окрашиваются в желтый цвет. Возникают нарушения сердечной деятельности. У отдельных животных отмечается тремор.
При хроническом течении болезни постепенно развивается слабость, снижается аппетит, появляется шаткая походка, судорожные сокращения мышц тела. У отдельных животных отмечаются трофические растройства кожи - токсикодермия, которая характеризуется омертвением верхнего слоя кожи ушей. Иногда заметна желтушность кожи и слизистых оболочек, отечность подкожной клетчатки и нижней части живота.
Все выше указанные клинические признаки во многом схожи с симптомами, отмечаемыми при ряде других болезнях органов пищеварения, поэтому постановка окончательного диагноза должна вестись на основании лабораторных исследований. У больных животных снижается концентрация гемоглобина в среднем на 15-20%. Число лейкоцитов увеличивается с высокой степенью достоверности в среднем на 35-40%, в лейкограмме отмечают гиперрегенеративный сдвиг ядра влево в нейтрофильной группе.
Более специфичными в диагностике гепатита являются биохимические тесты крови. Их можно разделить их на следующие группы:
пробы, направленные на изучение обмена пигментов, белков, углеводов, липидов, витаминов и минералов;
пробы контроля активности гепатоспецифических ферментов;
пробы, изучающие детоксикационную функцию;
пробы анализа экскреторной функции.
Исследование пигментного обмена включает определение билирубина в сыворотке крови, уробилина в моче и стеркобилина в кале. По мнению большинства исследователей динамика билирубинемии у животных довольно четко отражает фазу и тяжесть болезненного процесса. Содержание билирубина в крови в 2-3 раза выше нормы является признаком билирубинемии (желтухи). Одновременно с увеличением билирубина в сыворотке происходит повышение концентрации уробилина в моче и стрекобилина в кале.
Нарушение обмена белков при гепатодистрофии сопровождается гипер- или гипопротеинемией и диспротеинемией. Последнее происходит за счет увеличения концентрации γ-глобулинов и значительного снижения альбуминов. С целью контроля нарушений углеводного обмена определяют содержание в сыворотке глюкозы и применяют углеводные нагрузки с использованием глюкозы, галактозы, сахарозы.
Из нарушений липидного обмена отмечают липидемию, гиперхолестеринемию, увеличение кетоновых тел и неэстерифицированных жирных кислот. Из изменений в минерально-витаминном обмене наиболее типичным является снижение концентрации жирорастворимых витаминов и нарушение обмена кальция и фосфора, с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. По данным А.П. Кудрявцева токсическая дистрофия печени у поросят сопровождается повышение концентрации железа в крови. По его мнению, данный признак может использоваться для дифференциальной диагностики.
Скрыто протекающие заболевания печени сопровождаются маловыраженными сдвигами в биохимическом состоянии крови. Важное значение в этом случае приобретает определение активности ферментов, которая изменяется раньше, чем другие биохимические пробы. При патологии печени претерпевает существенные изменяется активность аспартат- и аланинаминотрасфераз, холиноэстеразы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, альдолазы, фруктозо-1-фосфоалдодазы, сорбитолдегидрогеназы, лейциаминопептидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютамилдегидрогеназы.
Для дифференциальной диагностики заболеваний печени наиболее надежным является гистологическое исследование, которое в 100% случаев дает верную морфологическую характеристику органа. Эти методы просты, легко выполнимы и мало отражается на здоровье и продуктивности животных.
Патолого-анатомические изменения. Они во многом зависят от этиологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, иногда охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и почках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблюдаются эрозии и изъязвления. Кроме выше указанных изменений часто наблюдается увеличение размеров желчного пузыря и его стенки за счет разрастания соединительной ткани.
Лечение. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий во многом зависит от степени интоксикации организма и периода болезни. В случае развития необратимых изменений в печени прогноз неблагоприятный, лечение длительное, дорогостоящее и малоэффективное. Таких больных животных экономически более целесообразно отправлять на вынужденный убой.
Поэтому проведение лечебных мероприятий необходимо начинать как можно раньше с использованием методов этиотропной, патогенетической и заместительной терапии. В первую очередь необходимо устранить действие этиологического фактора, вызвавшего поражение печени. Обязательным также является улучшение условий содержания и ухода за животными. В рацион желательно ввести углеводистые корма и ограничить использование белков и жиров до оптимальных значений.
Молодняк выдерживают на 8-12-часовой голодной диете без ограничения водопоя. При остром течении болезни для удаления токсических веществ их желудочно-кишечного тракта внутрь применяют маслянистые слабительные вещества, такие как касторовое, подсолнечное, льняное масла в дозе 40-80 мл/гол. Также с этой целью можно использовать натрия сульфат (25-50 г) или карловарскую искусственную соль (2-5 г). С целью подавления токсигенной микрофлоры внутрь назначают антибиотики и сульфаниламиды в терапевтических дозах. В дальнейшем больным животным скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную бульонную культуру и др. 2 раза в сутки в течение 4-5 дней.
Медикаментозное патогенетическое лечение должно быть направлено на восстановление обмена веществ в гепатоцитах, для чего используют глюкозу, липотропные препараты, витамины, а также средства, стимулирующие желчеотделение. При необходимости назначают сердечные препараты: камфорное масло, раствор натрия кофеин-бензоата. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, метилметионинсульфония хлорид, липоевую кислоту, липомид и др. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют хологон, аллохол, кукурузные рыльца и др.
При наличии судорог приступы снимают введением внутрь анальгина. Для увеличения выхода желчи в двенадцатиперстную кишку в период снижения воспалительной реакции в печени, при хроническом течении гепатодистрофии показано применение внутрь свиньям аллохола (таблетки, содержащие сухую желчь) или хологона.
С целью стимуляции дезинтоксикационной функции печени, связывания токсинов и их быстрого выведения из организма имеются рекомендации по использованию поросятам внутрибрюшинно 0,037%-ного раствора натрия гипохлорита, а также внутрь с кормом сорбента СВ-1 [С.С.Абрамов и др., 2000; Е.А.Панковец и др., 2000]. В литературе имеются сведения о хорошей лечебно-профилактической эффективности натрия селенита и витамина Е [Ш. М. Абдуллаев, 1985; Л. Ф. Виноградова, Т. С. Илларионова и др., 1998]. Недостатком препаратов селена является его высокая токсичность, а витамина Е – использование его в виде масляных растворов.
Таким образом, для лечения молодняка при заболеваниях печени и других органов пищеварения в условиях промышленной технологии ведения животноводства наиболее рациональным и эффективным является использование комплексных препаратов, содержащих в своем составе липотропные вещества, антиоксиданты и витамины. Применение этих средств показано также при массовых обработках поросят и телят антибактериальными препаратами с целью снижения негативного влияния последних на печень.
Профилактика. При проведении профилактических мероприятий принимают меры по недопущению попадания в организм животных ядовитых веществ. С этой целью необходимо проводить постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания как приплода, так и матерей. В состав рациона должны входить, согласно существующим нормам для каждой возрастной группы животных, незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.
Обоснованием к проведению профилактических мероприятий по предупреждению поражений печени у животных могут служить результаты биохимического исследования крови. При этом о повреждении печени свидетельствуют уменьшение количества общего белка за счет снижения уровня альбуминов, увеличение концентрации общих липидов, холестерина и билирубина, возрастание активности АСТ, АЛТ, ГГТП и ЩФ. Такие исследования целесообразно проводить регулярно в рамках диспансеризации, которая в условиях комплекса является неотъемлемой частью технологического цикла.
При вскрытии трупов павших животных или анатомировании внутренних органов вынужденно убиваемого молодняка необходимо проводить патоморфологическую оценку состояния печени. Ее поражения в 20-ти и более процентов случаев при отсутствии инфекционных заболеваний служит показателем неблагополучия хозяйства по токсическим повреждениям печени и требует проведения соответствующих ветеринарных мероприятий.
С этой целью рекомендуется применять молодняку 0,1%-ный раствор натрия селенита, витаминные препараты, липотропные средства. Для недопущения медикаментозных поражений печени необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке препаратов и контролировать функциональное состояние печени в период проведения обработок животных. Эффективной мерой профилактики может служить дача антибактериальных препаратов совместно с гепатопротекторами, что в значительной степени снижает токсичность первых.
Дистрофия печени - хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом. Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.
Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.
Токсическая дистрофия печени
Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.
Этиология и патогенез токсической дистрофии печени
Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.
Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени
Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.
Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.
После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.
Симптомы токсической дистрофии печени
При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.
При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.
Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.
Жировая дистрофия печени
Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.
Этиология жировой дистрофии печени
Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.
Патогенез жировой дистрофии печени
В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.
Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени
Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.
Клиника жировой дистрофии печени
Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.
У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.
Методы диагностики дистрофии печени
Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.
Лечение дистрофии печении
Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.
Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».
Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.
Токсическая дистрофия печени
Токсическая дистрофия печени
или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени
имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.
24. Токсическая дистрофия печени.
Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета
305. Портальный цирроз печени.
Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.
553. Цирроз печени.
Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.
325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.
Печень увеличена в размерах, желтого цвета.
279. Рак печени на фоне цирроза.
На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.
198. Тромбоз печеночной вены.
Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.
127. Желтушный некротический нефроз.
Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.
462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.
Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги
37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.
Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.
Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.
Изучить микропрепараты:
38. Острый вирусный гепатит.
Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов
Указать на рисунке:
1 - баллонную дистрофию гепатоцитов.
2 - тельца Каунсильмена.
3 - холестаз
4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов
171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).
Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.
Указать на рисунке:
1 - некротизированные гепатоциты.
2 - свободную строму.
3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры.
99. Портальный цирроз.
Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)
Указать на рисунке:
1 - соединительная ткань
2 - ложные дольки
3 - гепатоциты в состоянии жировой дистрофии
4 - молодые печеночные клетки
44. Биллиарный цирроз.
Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.
76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).
Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.
397. В основе токсической дистрофии печени лежит:
жировая дистрофия
воспаление
белковая дистрофия
398. Исходами токсической дистрофии являются:
печеночно-почечная недостаточность
цирроз печени
399. Причиной токсической дистрофии печени является:
инфекция
алкогольное отравление
отравление грибами и ядами
токсикоз беременности
400. «Гусиная» печень развивается при:
остром гепатозе
хроническом гепатозе
401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:
прямое действие вирусов
иммунный цитолиз
402. СПИД’у сопутствует гепатит:
сывороточный
эпидемический
403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:
зернистая
вакуольная
404. К этиологическим факторам гепатита относятся:
лекарства
аллергия
дистрофия
405. Морфологической формой хронического гепатита является:
флегмонозная
персистирующая
фибринозная
жировой гепатоз
406. Гепатит считается хроническим:
после 1 месяца
после 3 месяцев
после 6 месяцев
после 1 года
407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:
верификация диагноза
установление формы и тяжести гепатита
оценка результатов лечения
408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени является:
пункционная
чрезвенозная
краевая резекция печени
щипковая при лапароскопии
409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита являются:
ступенчатые некрозы
эмпериополез
мостовидные некрозы
410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:
1- четкая граница пограничной пластинки
2- склероз перипортальных трактов
3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах
4- перицеллюлярный фиброз
411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:
1- тельца Каунсильмена
2- гигантские митохондрии
3- гранулематозное воспаление
4- перицеллюлярный фиброз
5- склерозирование
412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:
1- двуядерные гепатоциты
2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов
3- «розеткоподобные» структуры
413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:
414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:
1- активную
2- красную дистрофию
3- средней тяжести
4- персистирующую
415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:
печень ярко-желтого цвета
печень уменьшена в размерах
печень плотная, склерозированная
диффузные кровоизлияния в ткани печени
416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:
некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах
углеводная дистрофия
крупноочаговый склероз
тельца Маллори
417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:
печень мягко-эластичной консистенции
печень увеличена
печень плотной консистенции
печень «мускатного» вида
418. Для острого вирусного гепатита характерны:
внедольковый холестаз
желчные озера
жировая дистрофия гепатоцитов
тельца Каунсильмена
419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:
сывороточному
алкогольному
ни к какому из перечисленных
420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсильмена:
гиалинозу
колликвационному некрозу
коагуляционному некрозу
421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:
массивными
ступенчатыми
мостовидными
422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобладают:
нейтрофилы
макрофаги
лимфоциты
423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присутствуют:
лимфоциты
нейтрофилы
макрофаги
424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:
дистрофии
затруднения тока крови по нижней полой вене
затруднения тока крови по воротной вене
425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:
1- циркуляторному
3- инфекционному
4- обменному.
Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.
Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.
Для острого гастрита характерно:
Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.
ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА:
1. Катаральный (простой)
2. Фибринозный
3. Гнойный
4. Некротический
Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.
Морфологически формы хронического гастрита:
поверхностный
атрофический
гипертрофический
комбинированный атрофический-гиперпластический.
Современная международная классификация хронических гастритов:
аутоиммунный (тип А)
бактериальный (тип Б)
смешанный (тип А и Б)
химико-токсически обусловленный (тип С)
лимфоцитарный
особые формы (болезнь Менетрие)
острая язва - язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая склеротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.
симптоматические язвы наблюдаются при:
стрессовых состояниях
эндокринных заболеваниях
острых и хронических нарушениях кровообращения
после приема лекарственных препаратов
хроническая язва - язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.
СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:
1. зона экссудации или некроза
2. зона фибриноидного набухания
3. зона грануляционной ткани
4. зона склероза.
ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:
пенетрация
перфорация
малигнизация
стеноз привратника
кровотечение
перигастрид, перидуоденит
дивертикул - выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.
Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.
Острый аппендицит бывает:
1. простой
2. поверхностный
3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)
хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.
формы ХОЛЕЦИСТИТА:
1. Катаральный
2. Гнойный (флегмоноэный)
3. Дифтеритический
4. Хронический
болезнь крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.
Изучить макропрепараты:
79. Флегманозный аппендицит.
Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),
570. Нормальный желчный пузырь.
Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.
49. Калькулезный холицестит.
Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.
50, 180. Холецистит.
Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета
348. Эрозии слизистой оболочки желудка.
На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).
376. Острые язвы желудка.
На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре
183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.
386. Хроническая язва желудка.
На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.
108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.
На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие
128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).
Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)
149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.
178. Рак желудка.
Экзо- и эндофитный рост.
146. Неспецифический язвенный колит.
На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты
различной формы и размеров.
75. Полиповидный рак.
Миома желудка.
Изучить микропрепараты:
62а. Хроническая язва желудка..
В дне хронической язвы различают 4 слоя:
1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.
Указать на рисунке:
1 - I зона – некроз.
2 - II зона – фибриноид
3 - III зона – грануляционная ткань.
4 - IV зона – склероз.
90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).
(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)
Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния
Указать на рисунке:
1 - слизистая оболочка с изъязвлениями
2 - подслизистая оболочка
3 - мышечная оболочка.
4 - серозная оболочка
5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.
177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.
Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект
140. Холецистит.
Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована
74. Солидный рак желудка.
Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост
Тесты: выбрать правильные ответы.
426. Причинами острого гастрита являются:
1- алкоголизм
2- инфекция
3- заглатывание травмирующих веществ
427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:
1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками
2- слизистая бледная
3- в желудке много слизи
4- очаговая регенерация эпителия
428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:
1- лимфаденит регионарных узлов
2- перфорация
3- перигастрит
4- «воспалительные» полипы вокруг язвы
429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:
1- воспаление и склероз стенки
2- полнокровие
3- малокровие
4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды
430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:
1- инфекционный
2- нарушение трофики
3- токсический
4- понижение секреции гастрина и гистамина
5- экзогенный
431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:
1- экссудат
3- грануляционная ткань
4- склероз
432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:
1- до ожога
2- во время ожога
433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны точечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:
1- петехии
3- острые язвы
434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кривизне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:
1- острыми
2- хроническими
435. Признаками хронической язвы являются:
1- повторяющееся кровотечение
2- плотное склерозированное дно
3- множественность язв
4- одна, две язвы
436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:
2- большая кривизна
3- малая кривизна
437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, полость желудка уменьшена. Рак относится к:
1- дифференцированной аденокарциноме
2- слизистому раку
438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:
1- в легких
2- в желудке
439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:
1- атрофического
2- гипертрофического
3- гнойного
4- поверхностного
5- с перестройкой эпителия
440. Для хронического атрофического гастрита характерно:
1- изъязвления
2- кровоизлияния
3- фибринозное воспаление
4- энтеролизация слизистой оболочки
5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки
441. Для обострения язвы желудка характерны:
1- гиалиноз
2- энтеролизация
3- регенерация
4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат
5- некротические изменения
442. Характерным признаком болезни Менетрие является:
1- энтеролизация слизистой оболочки желудка
2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)
3- Вирховские метастазы
4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка
5- неспецифический гранулематоз кишечника
443. Ишемический колит может обнаруживаться:
1- при атеросклерозе
2- при склеродермии
3- при диабете
4- при ревматическом артрите
444. Ректальные изменения характерны:
1- для язвенного колита
2- для болезни Крона
3- для болезни Гиршпрунга
445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:
1- гладкая
2- полиповидмая (зернистая)
3- атрофичная
446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:
1- в базальных отделах
2- в поверхностных отделах
3- в средних отделах
447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:
1- с рождения
4- в конце первого года жизни
5- после 3-х лет
448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:
1- в легких
2- в миокарде
3- в печени
4- в почках
449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:
1- кровоизлияние
3- макрофагальный инфильтрат
4- лейкоцитоз
450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:
2- желудок
3- пищевод
451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:
1- к простому
2- к деструктивному
452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.
Аппендицит относится:
1- к флегмонозно-язвенному
2- к гангренозному
3- к простому
453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протяжении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:
1- к катаральному
2- к гангренозному
3- к флегмонозному
454. Для абортивного аппендицита характерно:
1- воспаление слабо выражено
2- первичные изменения рассосались
3- участок воспаления чрезвычайно мал
455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:
1- муковисцедоз
2- мукоцеле
3- меланоз
456. Характерными признаками острого аппендицита являются:
2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке
3- гиперемия
4- склероз стенки отростка
5- деструкция мышечных волокон
457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:
1- склероз стенок сосудов
2- склероз стенки отростка
3- гнойные тельца
4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация
5- гранулемы
458. Морфологическими формами аппендицита являются:
1- острый гнойный
2- острый поверхностный
3- острый деструктивный
4- хронический
5- крупозный
459. Осложнениями аппендицита являются:
1- перфорация
2- перитонит
3- абсцессы печени
460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:
1- рак Фатерова соска
2- рак головки поджелудочной железы
3- рак печени
461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:
1- паренхиматозную
2- гемолитическую
3- механическую
462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:
1- слизистая в виде «булыжной мостовой»
2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой
3- поверхностные изъязвления
4- гранулемы в стенке кишки
463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и напоминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:
3- брюшной тиф
464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения характерны:
1- фибринозное воспаление
2- множественные язвы
3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия
4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.
Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.
Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.
Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.
Брюшной тиф –острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.
стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:
1. Мозговидное набухание
4. Чистые язвы
5. Регенерация
клеточный состав брюшнотифозной гранулемы - макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.
АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:
1. Колотиф
2. Ларинготиф
3. Пневмотиф
4. Холецистотиф
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:
1. Внутрикишечные кровотечения
2. Перфорация язв с последующим перитонитом
Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) -
острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.
Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.
Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.
ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
1. мезенхимальные - Давыдовского
микроглиальные – Попова.
Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).
Изучить макропрепараты:
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.
Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии» .
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
Микропрепарат № «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии».
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек - капли жира.
Макропрепарат «Жировая дистрофия печени ( жировой гепатоз ) »
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Микропрепарат № «Острый вирусный гепатит ».
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите» - демонстрация .
Микропрепарат № «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности» .
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Макропрепарат «Вирусный крупноузловой ( постнекротический ) цирроз печени»
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат № «Вирусный мультилобулярный ( постнекротический ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой ( портальный ) цирроз печени»
Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Микропрепарат № «Алкогольный монолобулярный ( портальный ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.
Макропрепарат «Печень при механической желтухе» - демонстрация .
Этиология. Токсическая дистрофия печени может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой её причиной является острый вирусный гепатит (смотри полный свод знаний: Гепатит вирусный), реже - отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также некоторыми лекарственными средствами. Возникновению Токсическая дистрофия печени может способствовать гипоксия (смотри полный свод знаний), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.
Патогенез. Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печёночных клетках (смотри полный свод знаний: Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печёночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Токсическая дистрофия печени принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (смотри полный свод знаний: Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, главным образом в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (смотри полный свод знаний: Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антирадикальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са + и Na + в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций - окисления, метилирования, ацетилирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и другие Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления - фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) - приводит к поражению центральная нервная система, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na - К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.
Патологическая анатомия. Сущность морфологический изменений при Токсическая дистрофия печени состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (смотри полный свод знаний: Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печёночных долек различают зональный и диффузный некроз (смотри полный свод знаний). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространённости некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером которого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном - подострое.
В зависимости от характера морфологический изменений в печени различают две стадии Токсическая дистрофия печени: стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1-2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса её составляет 500-400 грамм), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы.
Печень дряблая, на разрезе жёлтого или серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком при холестазе (смотри полный свод знаний). Микроскопически в различных отделах долек видны очаги некроза гепатоцитов в виде безъядерной массы, в которой определяются скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоидных клеток. В стадии красной дистрофии происходит лизис и резорбция некротических масс, обнажается ретикулярная строма. Печень становится ещё меньше, имеет дряблую консистенцию, красный цвет на разрезе. При некрозе целой доли печени на её месте остаётся лишь пустая сморщенная несколько утолщенная капсула. При подостром течении заболевания макроскопически обнаруживают уменьшенную в размерах печень с множеством мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза. В участках сохранившейся паренхимы видны выбухающие узлы-регенераты различных размеров. При микроскопическом исследовании определяются остатки детрита, резко расширенные синусоиды, кровоизлияния. В сохранившихся участках паренхимы наряду с дистрофическими изменениями можно видеть проявления регенерации в виде увеличенных гепатоцитов, двуядерных клеток. В исходе Токсическая дистрофия печени при подостром течении часто формируется макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени (смотри полный свод знаний). Если некротические изменения развиваются в пределах лишь одной доли, в исходе заболевания на её месте образуется рубец, располагающийся рядом с неизмененной частью органа.
В зависимости от этиологии Токсическая дистрофия печени морфологический изменения печени имеют ряд особенностей. Так, при вирусном гепатите печень резко уменьшена в размерах, покрыта морщинистой капсулой с воронкообразными западениями красного цвета на месте очагов некроза. Микроскопические изменения печени характеризуются появлением множественных очагов колликвационного и коагуляционного некроза во всех отделах долек, однако наиболее крупные очаги обнаруживают в центральных их отделах. Очаги некроза сливаются между собой с образованием субмассивных или массивных некрозов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсилмена (смотри полный свод знаний: Печень), выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, видны скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, отмечается холестаз (смотри полный свод знаний). Гепатоциты, сохраняющиеся чаще в периферических отделах долек, находятся в состоянии белковой (гидропической, баллонной) дистрофии (смотри полный свод знаний: Белковая дистрофия). Регенерация характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, их ядер, наличием двуядерных клеток. Портальные тракты, как правило, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, встречаются сегментоядерные лейкоциты.
При отравлении гепатотоксическими веществами (четыреххлористым углеродом и его соединениями, дихлорэтаном, тетрахлорэтаном, тринитротолуолом, препаратами селена, ДДТ и другими инсектицидами, фосфором, ядовитыми грибами) печень вначале несколько увеличена вследствие развития жировой дистрофии (смотри полный свод знаний), затем уменьшается, дряблая, с поверхности и на разрезе - ярко-желтого цвета (при холестазе с зеленоватым оттенком) с очагами кровоизлияний, под капсулой на месте очагов некроза видны участки западения. На фоне жировой дистрофии гепатоцитов развиваются различной величины очаги некроза, локализующиеся преимущественно в центролобулярных отделах. Среди некротических масс видны скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто встречаются кровоизлияния, в портальных трактах воспалительная инфильтрация выражена слабо. В сохранившихся гепатоцитах отмечается жировая дистрофия. При отравлении фосфором очаги некроза развиваются часто перипортально, здесь же встречается холестаз. При отравлении грибами часто развиваются массивные центролобулярные некрозы со слабовыраженной воспалительной реакцией, с множественными кровоизлияниями, явлениями эндофлебита печёночных вен; сходные изменения развиваются при отравлении алкалоидом гелиотропа (смотри полный свод знаний: Гелиотропный токсикоз).
Все гепатотоксические вещества являются протоплазматическими ядами, поэтому при электронно-микроскопическом исследовании печени в гепатоцитах отмечают разрушение мембран органелл, образование вблизи них липидов, частое скопление кальция в митохондриях, что свидетельствует о нарушении процессов дыхания и окислительного фосфорилирования.
При отравлении лекарственными средствами может развиваться массивный некроз (при отравлении хлороформом, галотаном, ацетаминофеном, препаратами золота, изониазидом, сульфасалазином, метотрексатом) и субмассивный некроз (при отравлении бутадионом, изониазидом, метилдофа, тетрациклином, эритромицином, оксациллином, стрептомицином и другие) При массивном некрозе печень уменьшена, дряблая, ярко-желтого цвета на разрезе; некротические изменения развиваются на фоне жировой дистрофии гепатоцитов, начинаются в центральных отделах долек и постепенно распространяются к периферии, среди некротических масс преобладают сегментоядерные лейкоциты; воспалительные изменения в портальных трактах незначительны. При субмассивном некрозе печень уменьшена незначительно, дряблая, на разрезе на ярко-желтом фоне видны множественные мелкие участки красного цвета; в печени на фоне жировой дистрофии возникают мостовидные некрозы, среди некротических масс видны скопления макрофагов, лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто эозинофилов; портальные тракты инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. При Токсическая дистрофия печени, развившейся при лечении антибиотиками, наряду с жировой дистрофией можно видеть очаги гидропической дистрофии гепатоцитов, холестаз, выраженную пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в цитоплазме которых встречаются скопления пигмента бурого цвета, отмечается отечность, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильными лейкоцитами портальных трактов, пролиферация желчных протоков.
Клиническая картина. При Токсическая дистрофия печени наблюдается гепатоцеребральная недостаточность, характеризующаяся нервно-психическими расстройствами, в частности усилением сухожильных рефлексов, повышением мышечного тонуса, мышечными подергиваниями, моторным возбуждением, расширением зрачков, галлюцинациями, бредом и другими симптомами вплоть до развития печёночной комы (подробно смотри, полный свод знаний: Гепатаргия), а также нарушением функции органов пищеварения (постоянные боли в правом подреберье, животе, реже - в области поясницы, диспептические расстройства). Признаком развивающейся Токсическая дистрофия печени являются уменьшение размеров печени и желтуха (смотри полный свод знаний), интенсивность к-рой, как правило, нарастает. При этом уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более.
Весьма характерен для Токсическая дистрофия печени геморрагический синдром, характеризующийся появлением кожных геморрагий, носовых кровотечений, метроррагий, кровавой рвоты. Токсическая дистрофия печени нередко сопровождается отеками (смотри полный свод знаний: Отек), асцитом.
Печеночная кома (смотри полный свод знаний: Кома) может развиваться медленно и остро, иногда при полном отсутствии желтухи и относительно невысокой билирубинемии; быстрота её наступления зависит от темпа дистрофических нарушений в печени. При медленном развитии коматозного состояния отмечается 3 периода: продромальный (1 -2 недель), прекоматозный (от нескольких часов до 1-2 дней) и период глубокой комы. При остром развитии комы продромальный период укорачивается до 1-4 дней и быстро переходит в глубокую кому, которая заканчивается летально через 1 - 3 дня. Продромальный период характеризуется кратковременными обморочными состояниями, приступами удушья, головокружением, потливостью, икотой, зевотой, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением сна. В прекоматозном периоде отмечается резкая головная боль, бессонница. На фоне нарастающего оглушения (смотри полный свод знаний) у части больных остро нарастает двигательное возбуждение с бессвязностью речи, дезориентированностью в окружающем, приступами тоски, страха смерти; у других больных прекоматозное состояние характеризуется заторможенностью, сонливостью, переходящей в спячку. Больные застывают в неудобной позе или совершают однообразные движения, повторяют услышанные слова. Речь становится скандированной. В прекоматозном состоянии возможны эпилептиформные припадки. В дальнейшем оглушение переходит в сопор и кому, вслед за которой чаще всего наступает смерть.
Особенности клинические, картины зависят от этиологического фактора, обусловившего развитие Токсическая дистрофия печени Наиболее тяжёлое течение наблюдается при Токсическая дистрофия печени, вызванной приёмом токсического вещества внутрь, так как при этом развивается, как правило, гепатоцеребральный синдром и гепаторенальный синдром (смотри полный свод знаний). Иногда удаётся выявить признаки, специфичные для действия того или иного яда, лекарственного средства. Отравление бледной поганкой вызывает острую картину гепатаргии (смотри полный свод знаний), желтуху, поражение центральная нервная система При отравлении алкалоидами гелиотропа возникает токсическое поражение печени, сопровождающееся асцитом (смотри полный свод знаний: Гелиотропный токсикоз). Токсическая дистрофия печени, развивающаяся при острой алкогольной интоксикации (смотри полный свод знаний: Алкогольное опьянение), нередко проявляется выраженным болевым и диспептическим синдромом, лихорадкой, гемолизом, гиперферментемией со значительным увеличением в крови гамма-глутамилтранспептидазы. Токсическая дистрофия печени при отравлении лекарственными средствами часто сопровождается аллергическими явлениями (кожными высыпаниями типа крапивницы, артралгией, лихорадкой, эозинофилией). При менее интенсивном, но более длительном или повторном воздействии повреждающих факторов у больных с Токсическая дистрофия печени может развиться постнекротический цирроз печени (смотри полный свод знаний).
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинические, картины, данных лабораторный исследования. В крови при динамическом наблюдении наряду с повышением уровня билирубина, аммиака отмечается снижение содержания протромбина, холестерина, мочевины, общего белка и его альбуминовой фракции, снижение активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы.
Лечение больных с Токсическая дистрофия печени чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно чётких представлений о механизме развития и химический природе ведущего синдрома - гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Токсическая дистрофия печени сопровождается нарушением функций многих систем организма. Лечебный мероприятия направлены на устранение этиологического фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гомеостаза. Больные с симптомами Токсическая дистрофия печени должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 грамм в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм (смотри полный свод знаний), непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канамицин, неомицин и другие). Внутривенно вводят 1000-1500 миллилитров в сутки 5% раствора глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой к-той. Некоторые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10-12 ЕД), аскорбиновую к-ту (до 10 миллилитров 5% раствора), гемодез (400-500 миллилитров в сутки), раствор Рингера (800-1000 миллилитров в сутки), а также 200-600 миллилитров 2,5-4% раствора гидрокарбоната натрия и 200-300 миллиграмм кокарбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показаны витамины В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10- 12 миллилитров в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4- 6 миллилитров 0,5% раствора липоевой кислоты. Для профилактики кровотечений назначают Σ-аминокапроновую кислоту, викасол, децинон, глюконат кальция и другие Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5- 10 грамм в сутки), глутаминовой кислоты (25-100 миллилитров 1% раствора). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмаферез (смотри полный свод знаний), гемосорбцию, а также гипер барическую оксигенацию (смотри полный свод знаний).
⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓
Токсический синдром у детей ⇒
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: